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dc.contributor.authorSantos-Costa, Nathália
dc.date.accessioned2022-05-13T09:29:36Z
dc.date.available2022-05-13T09:29:36Z
dc.date.issued2021-08-05
dc.identifier.citationSANTOS-COSTA, Nathália. Lateralização funcional do córtex pré-frontal medial na ansiedade em camundongos: avaliações molecular e psicofarmacológica. 2021. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) – Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, 2021. Disponível em: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/16119.*
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/16119
dc.description.abstractThe left and right medial prefrontal cortex (L & RmPFC) process emotional responses induced by stress-related stimuli, and LmPFC and RmPFC inhibition elicit anxiogenesis and anxiolysis, respectively. Here we sought to investigate (i) the mPFC functional laterality on defensive/anxiogenic-like behaviors in mice subjected to chronic social defeat stress (SDS); (ii) the effects of LmPFC inhibition (with local injection CoCl2) on the RmPFC glutamatergic neuronal activation pattern; and (iii) the effects of the RmPFC NMDA receptor blockade on the anxiety induced by LmPFC inhibition in mice exposed to the elevated plus-maze (EPM). Results showed that chronic SDS induced defensive-like behaviors followed by the rise of ΔFosB labeling and by ΔFosB + CaMKII double-labeling bilaterally in the cingulate (Cg1) and infralimbic (IL) subareas of the mPFC. Chronic SDS also increased ΔFosB and by ΔFosB + CaMKII labeling only on the right prelimbic (PrL). Also, left PrL inhibition increased cFos + CaMKII labeling in the contralateral PrL and IL. Moreover, anxiogenesis induced by the left PrL inhibition was blocked by NMDA receptor antagonist AP7 injected into the right PrL. These findings suggest the lateralized control of the glutamatergic neurotransmission in the modulation of emotional-like responses in mice subjected to chronic SDS.eng
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)por
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)por
dc.language.isoporpor
dc.publisherUniversidade Federal de São Carlospor
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/*
dc.subjectCórtex pré-frontal medialpor
dc.subjectLateralização funcionalpor
dc.subjectReceptores NMDApor
dc.subjectEstressepor
dc.subjectEstresse de derrota socialpor
dc.subjectPrefrontal cortexeng
dc.subjectFuntional lateralizationeng
dc.subjectNMDA receptorseng
dc.subjectStresseng
dc.subjectSocial defeat stresseng
dc.titleLateralização funcional do córtex pré-frontal medial na ansiedade em camundongos: avaliações molecular e psicofarmacológicapor
dc.title.alternativeFunctional lateralization of the medial prefrontal cortex on anxiety in mice: molecular and psychopharmacological evaluationseng
dc.typeTesepor
dc.contributor.advisor1Souza, Ricardo Luiz Nunes de
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/2475842684688693por
dc.description.resumoO cortex pré-frontal medial (CPFm) processa respostas emocionais induzidas por estímulos estressores, e a inibição CPFm esquerdo (CPFmE) e direito (CPFmD) elicia ansiogênese e ansiólise, respectivamente. O objetivo de nosso estudo foi investigar (i) a lateralização funcional do CPFm nos comportamentos defensivos/relacionados à ansiedade em camundongos submetidos ao estresse de derrota social (EDS) crônico; (ii) os efeitos da inibição do CPFmE (com injeção local de CoCl2) sobre o padrão de ativação do CPFmD; e (iii) os efeitos do bloqueio de receptores NMDA do CPFmD sobre a ansiedade induzida pela inibição do CPFmE em camundongos expostos ao labirinto em cruz elevado (LCE). Os resultados demonstraram que o EDS crônico induziu comportamentos relacionados à ansiedade, seguidos pelo aumento de marcação de ΔFosB e da dupla marcação de ΔFosB + CaMKII bilateralmente nos córtices cingulado (Cg1) e infra-límbico (IL), sub-regiões do CPFm. O EDS crônico também aumentou ΔFosB e ΔFosB + CaMKII seletivamente no córtex pré-límbico (PrL) direito, apenas. Além disso, a inibição do PrL esquerdo causou o aumento da marcação de cFos + CaMKII nos PrL e IL contralaterais. Ainda, a ansiogênese induzida pela inibição do PrL esquerdo foi bloqueada pelo antagonismo de receptores NMDA no PrL direito, através da injeção local de AP7. Estes achados sugerem controle lateralizado da neurotransmissão glutamatérgica na modulação de respostas emocionais em camundongos submetidos ao estresse.por
dc.publisher.initialsUFSCarpor
dc.publisher.programPrograma Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCFpor
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIApor
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIApor
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIA::NEUROPSICOFARMACOLOGIApor
dc.subject.cnpqCIENCIAS HUMANAS::PSICOLOGIA::PSICOLOGIA FISIOLOGICA::PSICOBIOLOGIApor
dc.description.sponsorshipId2016/24568-4por
dc.description.sponsorshipIdCAPES: Código de Financiamento 001por
dc.publisher.addressCâmpus São Carlospor
dc.contributor.authorlatteshttp://lattes.cnpq.br/0883202854043423por


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