| dc.contributor.author | Guillen, Camilla Dias | |
| dc.date.accessioned | 2018-08-14T14:19:00Z | |
| dc.date.available | 2018-08-14T14:19:00Z | |
| dc.date.issued | 2018-07-05 | |
| dc.identifier.citation | GUILLEN, Camilla Dias. Importância do núcleo parabraquial lateral no controle do equilíbrio hidromineral em modelo animal de hipertensão essencial. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) – Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, 2018. Disponível em: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/10361. | * |
| dc.identifier.uri | https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/10361 | |
| dc.description.abstract | Excessive salt intake has been associated with the development or worsening of chronic diseases such as hypertension. Spontaneously hypertensive rats (SHR) have a typical increased sodium preference. The lateral parabrachial nucleus (LPBN) acts as an important inhibitory mechanism for sodium intake control, besides its involvement in cardiovascular control in normotensive rats. However, the involvement of LPBN in cardiovascular control and sodium appetite is still unknown in SHR. The aim for the present study was to evaluate cardiovascular responses and 0.3 M NaCl intake after α2-adrenergic receptors activation in LPBN in this model of essential hypertension. In SHR, bilateral injections of moxonidine (α2-adrenergic/imidazolinereceptors agonist) in LPBN increased 0.3 M NaCl intake induced by water deprivation – partial rehydration protocol (WD-PR), without changes in water intake. However, LPBN moxonidine injections did not significantly change 0.3 M NaCl or water intake induced by WD-RP in normotensive Holtzman rats. In normohydrated SHR moxonidine injections into the LPBN did not change 0.3 M NaCl and water intake, mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR) and baroreflex responses. The WD-PR protocol did not change baseline values of MAP and HR in SHR, neither after LPBN moxonidine injections. It was also observed that LPBN moxonidine injections in SHR resulted in a positive sodium balance, characterized by increased 0.3 M NaCl intake during the sodium appetite test followed by increased renal sodium excretion and urinary volume at the end of the experiment. Therefore, present results show thatα2-adrenergic/imidazolinereceptors activation in the LPBN increases WD-PR-induced sodium appetite in SHR. This effectis not related to changes in arterial pressure. Therefore, we can conclude that LPBN inhibitory mechanisms contribute to limit sodium intake also in Spontaneously Hypertensive Rats. | eng |
| dc.description.sponsorship | Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) | por |
| dc.description.sponsorship | Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) | por |
| dc.language.iso | por | por |
| dc.publisher | Universidade Federal de São Carlos | por |
| dc.rights.uri | Acesso aberto | por |
| dc.subject | Hipertensão | por |
| dc.subject | Sódio | por |
| dc.subject | Desidratação | por |
| dc.subject | Tronco encefálico | por |
| dc.subject | Receptores adrenérgicos | por |
| dc.subject | Hypertension | eng |
| dc.subject | Sodium | eng |
| dc.subject | Dehydration | eng |
| dc.subject | Brainstem | eng |
| dc.subject | Adrenergic receptors | eng |
| dc.title | Importância do núcleo parabraquial lateral no controle do equilíbrio hidromineral em modelo animal de hipertensão essencial | por |
| dc.title.alternative | The lateral parabrachial nucleus in the control of hydro mineral balance in a rat model of essential hypertension | eng |
| dc.type | Dissertação | por |
| dc.contributor.advisor1 | Andrade, Carina Aparecida Fabrício de | |
| dc.contributor.advisor1Lattes | http://lattes.cnpq.br/9055280555067656 | por |
| dc.description.resumo | O consumo excessivo de sal tem sido associado ao desenvolvimento ou agravamento de doenças crônicas, incluindo a hipertensão. Ratos espontaneamente hipertensos (Spontaneously hypertensive rats – SHR), modelo animal para o estudo da hipertensão essencial, apresentam maior preferência ao sódio quando comparados às linhagens normotensas. Um importante mecanismo inibitório para o controle da ingestão de sódio e regulação cardiovascular já foi descrito para o núcleo parabraquial lateral (NPBL). Contudo, a participação do NPBL sobre o controle cardiovascular e equilíbrio hidromineral ainda é desconhecida em animais SHR. O objetivo do presente projeto foi avaliar os parâmetros cardiovasculares e apetite ao sódio após ativação de receptores adrenérgicos α2 do NPBL nesse modelo animal de hipertensão essencial. Injeções bilaterais de moxonidina (agonista de receptores adrenérgicos α2/imidazólicos) no NPBL aumentaram a ingestão de NaCl 0,3 M em animais SHR induzida pelo protocolo de privação hídrica seguido de reidratação parcial (PH-RP), sem alterar a ingestão água. Entretanto, a administração bilateral de moxonidina no NPBL não alterou a ingestão de NaCl 0,3 Me de água induzida pelo protocolo de PH-RP em animais normotensos (Holtzman). Em SHR normoidratados, não foram observadas alteraçõesna ingestão de NaCl 0,3 M e água, a pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC) e o teste do barorreflexoapós injeções bilaterais de moxonidina no NPBL. Ao final das 24 horas do período de privação hídrica e também após as duas horas de reidratação parcial não houve alteração dos valores basais de PAM e FC de SHR, e a administração de moxonidina no NPBL desses animais também não alterou a PAM e FC. A moxonidina injetada no NPBL de SHR também promoveu um balanço positivo de sódio, caracterizado pelo aumento da ingestão de NaCl 0,3 M durante o teste do apetite ao sódio, acompanhado de aumento da excreção renal de sódio e volume urinário ao final do experimento.Em suma, o presente estudo demonstrou que a ativação dos receptores adrenérgicos α2/imidazólicos no NPBL aumenta o apetite ao sódio induzido por PH-RP em SHR, e essa alteração na ingestão de sódio não seria devido à queda da PAM. Desta forma, podemos concluir que os mecanismos inibitórios do NPBL contribuem para limitar a ingestão de sódio também em SHR. | por |
| dc.publisher.initials | UFSCar | por |
| dc.publisher.program | Programa Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCF | por |
| dc.subject.cnpq | CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA DE ORGAOS E SISTEMAS::NEUROFISIOLOGIA | por |
| dc.description.sponsorshipId | FAPESP: 2016/103176-0 | por |
| dc.ufscar.embargo | Online | por |
| dc.publisher.address | Câmpus São Carlos | por |
| dc.contributor.authorlattes | http://lattes.cnpq.br/9884709558405813 | por |
