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dc.contributor.authorMarine, Diego Adorna
dc.date.accessioned2021-06-29T11:53:56Z
dc.date.available2021-06-29T11:53:56Z
dc.date.issued2021-05-13
dc.identifier.citationMARINE, Diego Adorna. Influência da obesidade sobre as morfologias de onda da pressão intracraniana e cerebral: um estudo prospectivo. 2021. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) – Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, 2021. Disponível em: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/14456.*
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/14456
dc.description.abstractIntroduction: Obesity is a low-grade inflammatory disease, which can lead to the development of other pathologies, such as diabetes mellitus, dyslipidemias and arterial hypertension (AH). Compare the relationship between blood pressure (BP) and intracranial pressure (ICP), given by the cerebral perfusion pressure, AH can cause an increase in ICP. The increase in ICP is related to stroke, migraines, ocular hypertension, among other pathologies. Thus, the aim of this study was to analyze the behavior of the ICP wave morphology in the face of obesity, to analyze the non-invasive form and to prospect for information about AH, ICP, inflammatory and metabolic aspects, and cerebral morphology in Wistar rats. Materials and methods: Two parallel studies were carried out, with a 24-week treatment of a high-fat diet, to induce obesity, after a previous adaptation of 60 days, with a standard diet. In study 1, 16 rats were divided into the Obese (OB, n = 9) and Non-Obese (NOB, n = 7) groups. All animals were adopted every 4 weeks, being: Fat percentage (% g), Body mass (BM), Fat free mass (FFM), Bone mineral content (BMC), BP, Heart rate (HR) and ICP. In study 2, 61 animals were divided into the groups, high-fat diet (HFD) and chow diet (CD) and subdivided by weeks in which they were sacrificed, over the 24 weeks (W0, W8, W16, W24). Group OB and W-HFD were fed with HFD and NOB and W-CD with CD. The evaluations of the non-invasive variables were carried out in study 2 every 8 weeks, and part of the animals being sacrificed. Also extracted were: brain weight, brain lipid content, number of cells in the primary motor area (M1), the thickness of the gray matter in this area, in addition to blood glucose, lipid profile, and inflammatory profile. Euthanasia took place every 8 weeks in study 2, and in study 1 at the end of 24 weeks. Results: Study 1 statistical difference in the area under the ICP curve, between OB and NOB, with a reduction in the NOB group, remaining below OB during treatment. In study 2, there was no difference between the groups, only was a probability of an increase in the W24-HFD group. Regarding BP, no statistical difference was found in both studies. However, HR was statistically different in study 1, being higher in OB, and the probability of increase in study 2. BM,%fat, FFM, and BMC were higher in the OB and W24-HFD groups, compared to the control. There is no difference in brain lipid content or relative brain weight at the end of treatment. There was a probability of a decrease in brain weight in the HFD groups, and also a decrease in the total number of M1 cells, in addition to an increase in the thickness of the gray matter of this same area in the HFD group. Discovery of decreased brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and increased leptin at the end of treatment in the W24-HFD group. Conclusion: The HFD developed obesity in rats, but did not promote dyslipidemia or chronic inflammation. The increase in blood glucose in the OB group demonstrates possible insulin resistance. Variations in ICP are due to the better cerebral compliance of the NOB group. An increased likelihood of leptin, gray matter thickness, loss of cell number and reduction of circulating BDNF levels may indicate loss of neural plasticity, glial cells, and increased fluid in the brain parenchyma. This scenario may be the beginning of a greater damage to the brain, potentially leading to an increase in the PIC.eng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)por
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)por
dc.language.isoporpor
dc.publisherUniversidade Federal de São Carlospor
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/*
dc.subjectPressão intracranianapor
dc.subjectHipertensãopor
dc.subjectObesidadepor
dc.subjectInflamaçãopor
dc.subjectIntracranial pressureeng
dc.subjectHypertensioneng
dc.subjectObesityeng
dc.subjectInflammationeng
dc.titleInfluência da obesidade sobre as morfologias de onda da pressão intracraniana e cerebral: um estudo prospectivopor
dc.title.alternativeInfluence of obesity on the pressure wave morphologies intracranial and brain: a prospective studyeng
dc.typeTesepor
dc.contributor.advisor1Duarte, Ana Cláudia Garcia de Oliveira
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1996950253264696por
dc.description.resumoIntrodução: A obesidade é uma doença inflamatória de baixo grau, que pode levar ao desenvolvimento de outras patologias, como diabetes mellitus, dislipidemias e hipertensão arterial (HA). Considerando a relação entre a pressão arterial (PA) e a Pressão Intracraniana (PIC), dando-se através da pressão de perfusão cerebral, a HA pode ocasionar o aumento da PIC. O aumento da PIC relaciona-se ao Acidente Vascular Cerebral (AVC), enxaquecas, hipertensão ocular, entre outras patologias. Desta forma, o objetivo deste estudo foi analisar o comportamento da morfologia de onda da PIC frente à obesidade, analisada de forma não invasiva, e prospectar informações a respeito da HA, PIC, aspectos inflamatórios e metabólicos, e morfologia cerebral, em ratos Wistar. Materiais e métodos: Foram realizados dois estudos paralelos, com tratamento de 24 semanas de dieta hiperlipídica, para indução da obesidade, após uma adaptação prévia de 60 dias, com dieta padrão. No estudo 1, 16 ratos foram divididos nos grupos Obeso (OB, n=9) e Não Obeso (NOB, n=7). Todos os animais foram avaliados a cada 4 semanas, sendo: Percentual de gordura (%g), Massa corporal total (MT), Massa livre de gordura (MLG), Conteúdo mineral ósseo (CMO), PA, Frequência Cardíaca (FC) e PIC. No estudo 2, 61 animais foram divididos nos grupos, dieta hiperlipídica (DH) e dieta padrão (DP) e subdivididos por semanas em que foram sacrificados, ao longo das 24 semanas(S0, S8, S16, S24). Grupo OB e S-DH foram alimentados com DH e NOB e S-DP com DP. As avaliações das variáveis não invasivas foram realizadas no estudo 2 a cada 8 semanas, e parte dos animais sendo sacrificada. Avaliamos também: peso cerebral, conteúdo de lipídeos cerebrais, número de células da área motora primária (M1), a espessura da matéria cinza desta área, além de glicemia, perfil lipídico, e perfil inflamatório. A eutanásia aconteceu a cada 8 semanas no estudo 2, e no estudo 1 ao final das 24 semanas. Resultados: O estudo 1 demonstrou diferença estatística da área sob a curva da PIC, entre OB e NOB, com redução no grupo NOB, permanecendo abaixo de OB durante o tratamento. No estudo 2 não houve diferença entre grupos, apenas probabilidade de aumento do grupo S24-DH. Sobre a PA, não encontramos diferença estatística em ambos estudos. Entretanto, a FC foi diferente estatisticamente no estudo 1 sendo maior em OB, e probabilidade de aumento no estudo 2. MT, %g, MLG, e CMO foi maior nos grupos OB e S24-DH, em relação ao controle. Não ouve diferença do conteúdo de lipídeos cerebrais ou do peso relativo cerebral ao final do tratamento. Houve probabilidade de diminuição do peso cerebral nos grupos DH, e também de diminuição do número total de células da M1, além de aumento da espessura da matéria cinza desta mesma área no grupo DH. Encontramos probabilidade de diminuição do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), e de aumento de Leptina ao final do tratamento em S24-DH. Conclusão: A DH desenvolveu a obesidade em ratos, mas não promoveu dislipidemias ou inflamação crônica. O aumento da glicemia no grupo OB demonstra possível resistência à insulina. Variações na PIC deve-se a melhor complacência cerebral do grupo NOB. A probabilidade de aumento da leptina, da espessura da matéria cinza, da perda do número de células e redução dos níveis circulantes de BDNF podem indicar a perda da plasticidade neural, de células gliais, e aumento de líquido no parênquima cerebral. Este cenário pode ser o início de um prejuízo maior para o cérebro, podendo potencialmente levar ao aumento da PIC.por
dc.publisher.initialsUFSCarpor
dc.publisher.programPrograma Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCFpor
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA GERALpor
dc.description.sponsorshipIdFAPESP: 2016/09602-4por
dc.publisher.addressCâmpus São Carlospor
dc.contributor.authorlatteshttp://lattes.cnpq.br/2675179641148838por


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