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dc.contributor.authorSá, Jéssica Matheus de
dc.date.accessioned2019-03-28T12:15:17Z
dc.date.available2019-03-28T12:15:17Z
dc.date.issued2019-02-22
dc.identifier.citationSÁ, Jéssica Matheus de. Alterações cardiovasculares e hidro-eletrolíticas induzidas por dieta hiperlipídica. 2019. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) – Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, 2019. Disponível em: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/11152.*
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/11152
dc.description.abstractObesity has been pointed out as a worldwide epidemic. Data from the literature show that obesity can promote cardiovascular diseases such as hypertension, and the increased activity of the renin-angiotensin system (RAS) has been described as facilitating obesity-induced hypertension. In addition, RAS is also involved in hydroelectrolyte balance adjustments, and thus helping to regulate blood pressure. Therefore, the aims of the present study were, 1) to verify the changes in blood pressure and water intake induced by central ANG II in rats fed with a high-fat diet (HFD) diet; 2) to verify the participation of the AT1 receptors in the forebrain in the alterations of arterial pressure observed in rats fed with HFD; 3) to verify the daily water intake and urinary excretion, as well as the prandial consumption of water in rats fed with HFD. We used male Holtzman rats (290-320 g) that were fed a standard diet (DP, 5% calories from fat) or DH (45% calories from fat) for 6 weeks prior to testing. The experiments were performed between the 6th and 7th week after the onset of HFD. Part of the animals received a stainless steel cannula in the lateral ventricle (LV) at the 6th week after the beginning of the diets and the experiments were performed at week 7. We observed that the pressor effect, but not the dipsogenic response to the icv injection of ANG II, was potentiated in the HFD rats. The highest levels of basal blood pressure found in HFD rats were reversed by injection into the LV of losartan (angiotensin receptor antagonist of the subtype AT1). We also observed that daily water intake and urinary volume were significantly reduced in rats with DH, with no significant changes in sodium excretion. There was also a reduction in prandial water consumption. These results show that HFD rats have a potentiated pressor response to central ANG II without altering the dipsogenic response of ANG II and AT1 prosencephalic receptors appear to be involved in obesity-induced hypertension. Finally, HFD rats showed a reduction in daily water consumption, due to mechanisms still to be clarified, and the reduction in urinary volume seems to be related to this.eng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)por
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)por
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)por
dc.language.isoporpor
dc.publisherUniversidade Federal de São Carlospor
dc.rights.uriAcesso restritopor
dc.subjectObesidadepor
dc.subjectPressão arterialpor
dc.subjectAngiotensina IIpor
dc.subjectIngestão de águapor
dc.subjectExcreção renalpor
dc.subjectObesityeng
dc.subjectArterial pressureeng
dc.subjectAngiotensin IIeng
dc.subjectWater intakeeng
dc.subjectRenal excretioneng
dc.titleAlterações cardiovasculares e hidro-eletrolíticas induzidas por dieta hiperlipídicapor
dc.title.alternativeCardiovascular and hidro-electrolytic changes induced by the high-fat dieteng
dc.typeDissertaçãopor
dc.contributor.advisor1Colombari, Débora Simões de Almeida
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1684467594359403por
dc.description.resumoA obesidade tem sido apontada como uma epidemia mundial. Dados da literatura demonstram que a obesidade pode promover doenças cardiovasculares, como hipertensão, e a maior atividade do sistema renina-angiotensina (SRA) tem sido descrita como facilitadora da hipertensão induzida pela obesidade. Além disso, o SRA também está envolvido nos ajustes do balanço hidroeletrolítico, e, portanto, auxiliando na regulação da pressão arterial. Portanto, os objetivos do presente estudo foram: 1) verificar as alterações na pressão arterial e ingestão de água induzidas pela injeção central de ANG II em ratos alimentados com dieta hiperlipídica (DH); 2) verificar a participação dos receptores de angiotensina do subtipo AT1 no prosencéfalo nas alterações de pressão arterial observadas em ratos alimentados com DH; 3) verificar a ingestão diária de água e excreção urinária, bem como o consumo prandial de água em ratos alimentados com DH. Utilizamos ratos Holtzman (290-320 g) que foram alimentados com dieta padrão (DP, 5% de calorias provenientes de gordura) ou DH (45% de calorias provenientes de gordura) durante 6 semanas antes dos testes. Os experimentos foram realizados entre a 6ª e 7ª semana após o início da DH. Parte dos animais recebeu cânula de aço inoxidável no ventrículo lateral (VL) na 6ª semana após o início das dietas e os experimentos foram realizados na 7ª semana. Observamos que o efeito pressor, mas não a resposta dipsogênica à injeção de ANG II no VL, foi potencializado nos ratos DH. Os níveis mais elevados de pressão arterial basal encontrados em ratos DH foram revertidos por injeção no VL de losartan (antagonista do receptor AT1). Observamos também que a ingestão diária de água e o volume urinário foram significativamente reduzidos em ratos com DH, sem alterações significativas na excreção de sódio. Houve também uma redução no consumo prandial de água. Estes resultados mostram que os ratos DH têm uma resposta pressora potencializada à ANG II central sem alterar a resposta dipsogênica da ANG II e os receptores AT1 prosencefálicos parecem estar envolvidos com a hipertensão induzida pela obesidade. Finalmente, ratos DH apresentaram uma redução no consumo diário de água, por mecanismos ainda a esclarecer, e a redução no volume urinário parece estar relacionado a isso.por
dc.publisher.initialsUFSCarpor
dc.publisher.programPrograma Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCFpor
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIApor
dc.description.sponsorshipIdCNPq: 131529/2017-0por
dc.description.sponsorshipIdCAPES: 001por
dc.description.sponsorshipIdFAPESP: 2017/10762-6por
dc.ufscar.embargo12 meses após a data da defesapor
dc.publisher.addressCâmpus São Carlospor
dc.contributor.authorlatteshttp://lattes.cnpq.br/6083416437562380por


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