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Efeitos do treinamento físico combinado na rigidez arterial de ratos tratados com dexametasona
dc.contributor.author | Paula, Vinicius Ferreira de | |
dc.date.accessioned | 2019-07-17T14:03:20Z | |
dc.date.available | 2019-07-17T14:03:20Z | |
dc.date.issued | 2019-03-26 | |
dc.identifier.citation | PAULA, Vinicius Ferreira de. Efeitos do treinamento físico combinado na rigidez arterial de ratos tratados com dexametasona. 2019. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) – Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, 2019. Disponível em: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/11517. | * |
dc.identifier.uri | https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/11517 | |
dc.description.abstract | Arterial stiffness, determined by pulse wave velocity (PWV) has been considered an important cardiovascular risk predictor. It has been shown that high arterial stiffness contributes to develop hypertension (HT) and may be determined by an unbalance between the main extracellular proteins, like collagen and elastin. Previous studies have demonstrated that dexamethasone (DEX) increases arterial pressure (AP) in rats and humans; however the DEX effects on arterial stiffness are unclear. On the other hand, combined physical training (CT) has been recommended to control hypertension, but almost nothing is known about its effects on mechanisms responsible to control arterial stiffness. We hypothesized that CT could control collagen and elastin levels and attenuate arterial stiffness and AP increase in DEX-treated rats. Therefore, the aim of this study was to evaluate the effects of CT on arterial stiffness and AP in DEX-treated rats. Thirty-seven Wistar rats (200-250g) were allocated into 4 groups: sedentary control (SC, n = 8), sedentary treated with DEX (SD, n = 9), trained control (TC, n=10) and trained and treated with DEX (TD, n = 10). All rats performed a maximum voluntary carrying capacity test (MVCC, on the ladder) and a maximal physical capacity test (TEM, on the treadmill) and underwent CT (60% maximum, 5d / week, 1h / on alternate days, for 74 days) or were kept sedentary. Through the last 14 days, they were treated with DEX (50μg / kg per day, s.c.) or saline. At the end experimental protocol, rats underwent pulse wave velocity (PWV) and tail AP measurements. Two-way ANOVA and T-Student t-test were used to compare the groups. Tukey post-hoc test was used when necessary. Maximal physical capacity test or MVCC values, PWV and AP were correlated by Pearson/Spearman test (p <0.05). Trained rats showed higher responses on MVCC and TEM compared with sedentary rats. DEX treatment increased tail AP (from 116 ± 2 to 181 ± 5 mmHg, p <0.05) as well as VOP (from 1.5 ± 0.05 m/s to 2.1 ± 0 m/s). On the other hand, TD group presented attenuation of AP and PWV increase induced by DEX (11% and 7.3%, for AP and PWV, respectively) when compared with SD group (53% e 38%, for AP and PWV, respectively). Also, DEX treatment increased COL III protein levels (+51,62%) in SD and CT significantly attenuated this increase (TD, +4,31%). COL I/COL III was significantly reduced after DEX treatment. Ellastin levels were not altered. Results of PWV were associated with AP (r = 0.6714) as well as COL III (r=0.4567). Therefore, the results of the present study are unique in demonstrating that CT was able mitigate increase on arterial stiffness induced by DEX treatment and the mechanism may involve a better control of aorta COL III levels. This CT-induced PWV attenuation may contribute to the lower AP observed in trained DEX-treated rats. | eng |
dc.description.sponsorship | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) | por |
dc.description.sponsorship | Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) | por |
dc.language.iso | por | por |
dc.publisher | Universidade Federal de São Carlos | por |
dc.rights.uri | Acesso aberto | por |
dc.subject | Treinamento físico aeróbio | por |
dc.subject | Treinamento físico resistido | por |
dc.subject | Treinamento físico combinado | por |
dc.subject | Glicocorticoides | por |
dc.subject | Velocidade de onda de pulso | por |
dc.subject | Colágeno | por |
dc.subject | Aerobic physical training | eng |
dc.subject | Resistence training | eng |
dc.subject | Glucocorticoids | eng |
dc.subject | Pulse wave velocity | eng |
dc.subject | Collagen | eng |
dc.subject | Power traning | eng |
dc.title | Efeitos do treinamento físico combinado na rigidez arterial de ratos tratados com dexametasona | por |
dc.title.alternative | Effects of combined physical training on arterial stiffness of dexamethasone-treated rats | eng |
dc.type | Dissertação | por |
dc.contributor.advisor1 | Cardoso, Sandra Lia do Amaral | |
dc.contributor.advisor1Lattes | http://lattes.cnpq.br/2030708742766455 | por |
dc.description.resumo | A rigidez arterial, avaliada pela velocidade de onda de pulso (VOP) vem sendo considerada um importante preditor de risco cardiovascular. Tem sido demonstrado que o aumento da rigidez arterial contribui para o desenvolvimento da hipertensão e pode ser determinada pelo desbalanço entre as principais proteínas da matriz extracelular, tais como colágeno e elastina. Trabalhos anteriores demonstraram que a dexametasona (DEX) determina aumento na pressão arterial (PA) de ratos e humanos, no entanto, os efeitos da DEX na rigidez arterial ainda são inconclusivos. Por outro lado, treinamento físico combinado (TFC) vem sendo recomendado para o controle da hipertensão, mas quase nada se sabe sobre seus efeitos nos mecanismos responsáveis pelo controle da rigidez arterial. A hipótese deste trabalho foi que o TFC poderia controlar a produção proteica de colágeno e elastina na artéria aorta e contribuir para atenuar o aumento da rigidez arterial e PA de ratos tratados com DEX. Neste sentido, o objetivo geral deste estudo foi verificar os efeitos do TFC na rigidez arterial e PA de ratos tratados com DEX. Para isso, foram utilizados trinta e sete ratos Wistar (200-250g) distribuídos em 4 grupos: sedentário controle (SC, n=8), sedentário tratado com DEX (SD, n=9), treinado controle (TC, n=10) e treinado e tratado com DEX (TD, n=10). Todos os ratos foram submetidos aos testes de carregamento máximo (TCM, na escada) e ao teste de esforço máximo (TEM, na esteira) e submetidos a um protocolo experimental de TFC (60% do máximo, 5d/semana, 1h/dia, em dias alternados, por 74 dias) ou mantidos sedentários. Nos últimos 14 dias, foram tratados com DEX (50µg/kg por dia, s.c.) ou salina. Ao final do protocolo experimental, os animais foram submetidos às análises de velocidade de onda de pulso (VOP) e PA caudal. Foram utilizados os teste T-Student e ANOVA de dois caminhos para comparar os grupos. Tukey foi usado como post-hoc quando necessário. Os resultados de capacidade física máxima, VOP e PA foram correlacionados pelo teste de correlação de Pearson ou Spearman (p<0,05). Os ratos treinados apresentaram respostas maiores de TCM e TEM em comparação aos sedentários O tratamento com a DEX promoveu aumento da PA caudal (de 116 ± 2 para 181 ± 5mmHg, p<0,05) acompanhado de aumento de VOP (de 1,5 ± 0,05 m/s para 2,1 ± 0,09 m/s, p<0,05), quando comparados aos SC. Em contrapartida, o grupo TD, apresentou atenuação do aumento da PA caudal e da VOP induzidos pela DEX (11% de PA e 7,3% de VOP), quando comparado ao grupo SD (53% e 38%, para PA e VOP, respectivamente). Além disso, a DEX determinou e aumento significativo da proteína COL III nos animais sedentários (+51,62%) e o TFC atenuou este aumento (TD, +4,31%). A razão entre COL I e COL III estava diminuída no grupo SD (-53%) quando comparada ao grupo SC. Os valores de elastina não foram modificados. Os resultados de VOP foram associados com a PA (r=0,6714), bem como com COL III (r=0,4567). Os resultados do presente estudo são inéditos em demonstrar que o TFC foi capaz de atenuar o aumento da rigidez arterial de ratos tratados com DEX e os mecanismos responsáveis por esta redução parecem envolver a produção de colágeno III na aorta. Esta atenuação da VOP induzida pelo TFC parece contribuir para atenuar o aumento de PA em ratos treinados e tratados com DEX. | por |
dc.publisher.initials | UFSCar | por |
dc.publisher.program | Programa Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCF | por |
dc.subject.cnpq | CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA DE ORGAOS E SISTEMAS | por |
dc.description.sponsorshipId | CAPES 1702104 | por |
dc.description.sponsorshipId | FAPESP 2017/00509-1 | por |
dc.ufscar.embargo | Online | por |
dc.publisher.address | Câmpus São Carlos | por |
dc.contributor.authorlattes | http://lattes.cnpq.br/7529009566401947 | por |