dc.contributor.author | Faria, Matheus Pegoraro | |
dc.date.accessioned | 2019-11-22T14:14:25Z | |
dc.date.available | 2019-11-22T14:14:25Z | |
dc.date.issued | 2019-09-20 | |
dc.identifier.citation | FARIA, Matheus Pegoraro. O bloqueio dos receptores NMDA ou CRF1 no núcleo intersticial da estria terminal impede a ansiogênese induzida pela ativação nitrérgica do córtex pré-frontal medial e derrota social em camundongos. 2019. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) – Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, 2019. Disponível em: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/12062. | * |
dc.identifier.uri | https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/12062 | |
dc.description.abstract | Nitric oxide (NO) release in the right medial prefrontal cortex (RmPFC) produces anxiogenesis. In the bed nucleus of the stria terminalis (BNST), a region that receives neuronal projections from the mPFC, NO also provokes anxiety, an effect that is blocked by local injections of corticotrophin-releasing factor type 1 receptor (CRF1) or n-methyld-aspartate receptor (NMDAr) antagonist. Anxiety is also enhanced by social defeat stress, and chronic stress impairs and facilitates, respectively, PFC and BNST roles in modulating behavioral responses to aversive situations. This study investigated whether the (i) chronic social defeat stress (CSDS) increases NO signaling in the mPFC; (ii) anxiogenic effects provoked by intra-RmPFC injection of NOC-9 (an NO donor) or by CSDS are prevented by intra-BNST injections of AP-7 (0.05 nmol) or CP 376395 (3.0 nmol), respectively, NMDAr and CRF1 antagonists, in male Swiss-Webster mice exposed to the elevated plus-maze (EPM). Results showed that (a) CSDS increased anxiety (i.e. reduced open-arm exploration) and repeatedly activated NOSn containing neurons, measured by ΔFosB (a stable nonspecific marker of neural activity) + NOSn double-labeling, in the right (but not left) mPFC, (b) NOC-9 in the RmPFC also increased anxiety and (c) both CSDS and NOC-9 effects were reversed by injections of AP-7 or CP 376395 into the BNST. These results suggest that NMDA and CRF1 receptors located in BNST play an important role in the modulation of anxiety provoked by NO in the RmPFC as well as by chronic social defeat in mice. | eng |
dc.description.sponsorship | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) | por |
dc.language.iso | por | por |
dc.publisher | Universidade Federal de São Carlos | por |
dc.rights | Attribution-NoDerivs 3.0 Brazil | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/br/ | * |
dc.subject | CPFm | por |
dc.subject | BNST | por |
dc.subject | Óxido Nítrico | por |
dc.subject | Dupla Marcação ΔFosB + NOSn | por |
dc.subject | Receptores NMDA e CRF1 | por |
dc.subject | Camundongos socialmente derrotados | por |
dc.subject | Ansiedade | por |
dc.subject | mPFC | por |
dc.subject | Nitric Oxide | eng |
dc.subject | ΔFosB + NOSn double-labeling | eng |
dc.subject | NMDA and CRF1 receptors | eng |
dc.subject | Socially defeated mice | eng |
dc.subject | Anxiety | eng |
dc.title | O bloqueio dos receptores NMDA ou CRF1 no núcleo intersticial da estria terminal impede a ansiogênese induzida pela ativação nitrérgica do córtex pré-frontal medial e derrota social em camundongos | por |
dc.title.alternative | Anxiogenesis induced by social defeat in male mice: role of nitric oxide, NMDA, and CRF1 receptors in the medial prefrontal cortex and BNST | eng |
dc.type | Tese | por |
dc.contributor.advisor1 | Souza, Ricardo Luiz Nunes de | |
dc.contributor.advisor1Lattes | http://lattes.cnpq.br/2475842684688693 | por |
dc.description.resumo | A liberação de óxido nítrico (NO) no córtex pré-frontal medial direito (CPFmD) produz ansiogênese. No núcleo intersticial da estria terminal (BNST), uma região que recebe projeções neuronais do CPFm, o NO também provoca ansiedade, um efeito que é bloqueado por injeções locais de antagonista de receptor do fator de liberação de corticotrofina do tipo 1 (CRF1) ou antagonista de receptor n-metil-d-aspartato (NMDAr). A ansiedade também pode ser aumentada pelo estresse de derrota social, e o estresse crônico prejudica e facilita, respectivamente, as funções do CPF e do BNST na modulação de respostas comportamentais desencadeadas por situações aversivas. Este estudo investigou se o (i) estresse de derrota social crônico (EDSC) aumenta a sinalização de NO no CPFm; (ii) os efeitos ansiogênicos provocados pela injeção intra-CPFmD de NOC-9 (um doador de NO) ou pelo EDSC são prevenidos por injeções intra-BNST de AP-7 (0,05 nmol) ou CP 376395 (3,0 nmol), respectivamente, antagonistas de NMDAr e CRF1, em camundongos Swiss-Webster machos expostos ao labirinto em cruz elevado (LCE). Os resultados mostraram que (a) EDSC aumentou a ansiedade (ou seja, reduziu a exploração do braço aberto) e ativou neurônios contendo NOSn, medidos pela dupla marcação de ΔFosB (um marcador não específico estável da atividade neural) + NOSn, no CPFm direito (mas não no esquerdo), (b) NOC-9 no CPFmD também aumentou a ansiedade e (c) ambos os efeitos provocados pelo EDSC e NOC-9 foram revertidos por injeções de AP-7 ou CP 376395 no BNST. Estes resultados sugerem que os receptores NMDAr e CRF1 localizados no BNST desempenham um papel importante na modulação da ansiedade provocada pelo NO no CPFmD, bem como pela derrota social crônica em camundongos. | por |
dc.publisher.initials | UFSCar | por |
dc.publisher.program | Programa Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCF | por |
dc.subject.cnpq | CIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIA | por |
dc.subject.cnpq | CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA | por |
dc.subject.cnpq | CIENCIAS DA SAUDE::FARMACIA | por |
dc.subject.cnpq | CIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIA::NEUROPSICOFARMACOLOGIA | por |
dc.description.sponsorshipId | CAPES: código de financiamento - 001 | por |
dc.publisher.address | Câmpus São Carlos | por |
dc.contributor.authorlattes | http://lattes.cnpq.br/6963155336375529 | por |