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dc.creatorVatanabe, Izabela Pereira
dc.date.accessioned2016-09-23T18:19:41Z
dc.date.available2016-09-23T18:19:41Z
dc.date.issued2016-04-14
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/7385
dc.description.abstractThe endothelium is a monolayer of cells that extends on the vascular inner surface, responsible for the modulation of vascular tone. By means of the release of nitric oxide (NO), the endothelium has an important protective function against cardiovascular diseases, producing vasodilation by several mechanisms and generating a series of other effects, since at high concentrations it may produce toxic effects to the cells. However, endothelial dysfunction is characterized mainly by the decreased ability of endothelial cells to release NO, which may be due to reaction with superoxide anion (O2 -) and formation of peroxynitrite (ONOO-). In previous studies, it was found that ruthenium complexes can also inactivate O2 - and NO release. However, through vascular reactivity technique in aortic hypertensive and normotensive rats, and detection study of released NO in endothelial cells, the objective of this study was to evaluate the potential of the drug cis- [Ru(bpy)2(NO2)(NO)](PF6)2 as a pharmacologic strategy to reverse and/or prevent endothelial dysfunction found in the arterial hypertension model 2K-1C as well as to perform the pharmacological characterization of the dependent effects removal of O2 - and NO release induced by these drugs. Thus our major vascular reactivity results indicated that the BPY concentration of 0.1 μM was able to reverse the endothelial dysfunction present in the aortas of animals 2K-1C. Likewise, its positive control, Deta-NO in a specific concentration of 10 μM was able to reverse endothelial dysfunction, besides presenting a potentiating effect in the presence of endothelium. Furthermore, our results indicate that the lowest detection of NO in HUVECs treated with Ang. II, in addition to BPY compound occurs by the increased formation of O2 -, since in the presence of SOD there was an increased release of NO by BPY. Furthermore, it was observed that the BPY releases NO in solution in a sustained concentration-dependent form, where the presence of the endothelial cells increased and Angiotensin II reduces NO release, indicating a reduction or oxidation in BPY compound and also degradation of NO the formation of O2 -.eng
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)por
dc.language.isoporpor
dc.publisherUniversidade Federal de São Carlospor
dc.rights.uriAcesso abertopor
dc.subjectDisfunção endotelialpor
dc.subjectDoadores de óxido nítricopor
dc.subjectComplexos de rutêniopor
dc.subjectVasodilataçãopor
dc.subjectEndothelial dysfunctioneng
dc.subjectNitric oxide donorseng
dc.subjectRuthenium complexeseng
dc.subjectVasodilationeng
dc.titleUtilização do complexo de rutênio cis- [Ru(bpy)2(NO2)(NO)](PF6)2) para reverter e/ou prevenir a disfunção endotelial na hipertensão arterialpor
dc.title.alternativeUse of ruthenium complex cis-[Ru(bpy)2(NO2)(NO)](PF6)2 for reversing and / or prevention of endothelial dysfunction in arterial hypertension.eng
dc.typeDissertaçãopor
dc.contributor.advisor1Rodrigues, Gerson Jhonatan
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/6725550216586910por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/3546552931158643por
dc.description.resumoO endotélio é uma monocamada de células que se estende sobre a superfície interna vascular, responsável pela modulação do tônus vascular. Por meio da liberação do óxido nítrico (NO), o endotélio apresenta importante função protetora contra as doenças cardiovasculares, produzindo vasodilatação por diversos mecanismos e gerando uma série de outros efeitos, visto que em altas concentrações pode produzir efeitos tóxicos às células. Contudo, a disfunção endotelial é caracterizada principalmente pela diminuição da capacidade das células endoteliais em liberar NO, que pode ser decorrente da reação com ânion superóxido (O2 -) e formação de peroxinitrito (ONOO-). Em estudos prévios, foi verificado que complexos de rutênio podem inativar O2 - e também liberar NO. Contudo através de técnica de reatividade vascular em aorta de ratos hipertensos e normotensos, e estudo de detecção de NO liberado em células endoteliais, o objetivo do presente estudo foi avaliar o potencial da droga cis-[Ru(bpy)2(NO2 -)(NO)](PF6)2 como estratégia farmacológica para reverter e/ou prevenir a disfunção endotelial encontrada no modelo de hipertensão arterial 2R-1C, bem como realizar a caracterização farmacológica dos efeitos dependentes da remoção do O2 - e liberação do NO induzidos por estas drogas. Desta forma os principais resultados de reatividade vascular indicaram que o BPY na concentração de 0,1 μM foi capaz de reverter a disfunção endotelial presente nas aortas de animais 2R-1C. Da mesma forma, seu controle positivo, Deta-NO, em uma concentração específica 10 μM, foi capaz reverter a disfunção endotelial, além de apresentar potencialização de seus efeitos na presença do endotélio. Além disso, houve menor detecção de NO em HUVECs tratadas com Ang. II, além do composto BPY, ocorre pela maior formação de O2 -, uma vez que na presença de SOD ocorreu aumento na liberação de NO pelo BPY. Ainda, observou–se que o BPY libera NO em solução de forma concentração dependente e prolongada, em que a presença das células endoteliais aumentou a liberação de NO e a angiotensina II reduz sua liberação de NO, indicando redução ou oxidação no composto BPY e degradação do NO pela formação do O2 -.por
dc.publisher.initialsUFSCarpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-graduação em Ciências Fisiológicaspor
dc.subject.cnpqCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA GERALpor
dc.ufscar.embargoOnlinepor
dc.publisher.addressCâmpus São Carlospor


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